低碳水生酮饮食在癌症预防治疗中的利弊
年2月26日发表在
FrontiersinNutrition
ClinicalNutrition
作者来自加拿大不列颠哥伦比亚癌症研究中心
特里·福克斯实验室。
碳水化合物限制和癌症在20世纪20年代，诺贝尔获得者德国生理学家OttoWarburg观察到癌细胞会消耗比正常细胞更多的葡萄糖，并经由糖酵解将其转换为乳酸。癌细胞的这种特征被称为Warburg效应或有氧糖酵解。由于癌细胞比正常细胞需要吸收更多的葡萄糖，因此可以假设，减少碳水的摄入量，可能有助于预防或治疗癌症。
Warburg效应是大多数癌细胞表现出的最显着和最普遍的代谢表现之一。有证据表明，不同于正常细胞，多数癌细胞不能利用酮体作为能量来源。然而，少数癌症类型的细胞依然可以使用酮体进行增殖。生酮饮食无法有效预防或治疗所有癌症。生酮饮食的功效可能取决于癌细胞是否表达高水平或低水平的酶，而这些酶，可能参与酮体转化为乙酰辅酶A的过程。
例如，源自BDH1和OXCT1低表达水平的癌细胞相对于高表达水平的癌细胞，对生酮治疗的反应更敏感；宫颈癌HeLa细胞的增殖则可以通过酮βHB显着提高。
例如，BRAFVE阳性黑色素瘤小鼠，在生酮下肿瘤生长显着增加。
但是，异种移植的肿瘤动物模型，在识别是否减缓肿瘤生长方面很有价值，但却无法评估对肿瘤发生率的影响。同样，异种移植通常依赖免疫受损的小鼠，这排除了饮食与免疫系统之间可能的相互作用，而这种关系在癌症发展中是极其重要的。另外，多数癌症是由体细胞突变引起的，而不是由上述模型代表的遗传突变或植入引起的。
临床研究中的低碳水饮食已有证明，低碳水饮食显示出抗结肠、胃、前列腺、头颈部、脑和甲状腺等癌症。Weber等人在最近的一篇综述中可以找到更广泛的列表，报告了碳水限制性饮食或生酮饮食在减缓啮齿动物肿瘤生长方面的功效。如下：
我们的研究团队之前测试了低碳水饮食在香烟致癌物(NNK)诱发小鼠的肺癌中的作用。证明，仅通过碳水限制，就足以减少NNK导致的肺结节的形成，而且，用鱼油部分替代（20-60%）一般西方饮食中通常的油脂（如实验中高比例大豆油玉米油）会大大减少肺结节的形成。另外低碳水高omega3饮食中，在蛋白质方面，如用大豆蛋白替代牛奶酪蛋白，则进一步抑制了结节的形成，这表明大豆蛋白比牛奶蛋白具有优越性。低碳水对炎症的影响促肿瘤炎症是癌症进展的关键组成部分，现在已成为癌症的标志之一。不同类型的脂肪可引起不同的促炎或抗炎反应，大多数饮食研究都没有报告其脂肪酸成分，这是一个严重的遗漏，例如多不饱和脂肪酸中的EPA和DHA具有抗发炎活性，而其他多不饱和脂肪酸（如omega6脂肪酸，花生四烯酸）则没有。另外，在低碳水高脂肪/生酮饮食中，胃肠道会暴露于大量脂肪。增加的脂肪摄入量可能刺激胆汁酸分泌，这是乳化脂肪和促进肠道吸收必需的，并且胆汁酸随后可在肝脏被再循环以产生次级胆汁酸，通过直接激活Toll样受体（即TLR2和4），肠壁内的免疫细胞有可能被饱和脂肪激活，导致肠道、结肠发炎。因此，需要进行进一步的研究来评估低碳水饮食中掺入不同类型脂肪酸的长期影响。可溶性纤维和抗性淀粉的情况我们测试了可溶性纤维和抗性淀粉发酵过程中生成的短链脂肪酸(SCFA)，即乙酸根，丙酸根和丁酸根时，我们发现在大肠中的消炎作用要明显得多。在肠道微生物组产生SCFA的结肠中，SCFA可以达到mM。在测试的SCFA中，丁酸是结肠细胞的主要能量来源，是最抗炎的物质，这很有趣，据报道它会触发结肠癌细胞的凋亡，从而对结肠形成保护作用。由于低碳水饮食中可溶性纤维和抗性淀粉的含量通常较低，因此建议通过食用低碳水水果和蔬菜来补充。上图乙酸钠、丙酸酯、丁酸酯和β-羟基丁酸酯（βHB）对大肠杆菌刺激的全血炎症细胞因子的影响
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