白藜芦醇知识科普系列5白藜芦醇防
每年的11月是全球肺癌卫生月，这是世界肺癌联盟在年11月发起的一项全球性倡议，旨在呼吁世界各国重视肺癌的预防，这一呼吁得到许多国家的响应。
肺癌发生于支气管黏膜上皮，亦称支气管癌，多在40岁以上发病,男性高于女性，是我国第一高发的恶性肿瘤。家族史及气候环境等均对肺癌的发病有所影响，大量实验研究表明，肺癌最重要的诱因是吸烟，吸烟者患肺癌的概率比不吸烟者高10倍。
由于肺癌的临床表现与癌肿的部位、大小、是否压迫、是否侵及邻近器官、有无转移等有密切关系，因而肺癌患者的症状也表现不一。若癌肿在较大的支气管内生长，常出现刺激性咳嗽;若癌肿增大影响支气管引流，继发肺部感染时可出现脓痰或血痰;若肿瘤造成较大支气管阻塞，可出现胸闷、气短、发热和胸痛等症状。当肺癌发展到晚期，由于压迫邻近器官、组织或发生远处转移，可以出现膈肌麻痹、声音嘶哑、吞咽困难、颈静脉或上肢静脉怒张、水肿、臂痛、上肢运动障碍等症状，让患者十分痛苦。
一直以来,治疗肺癌的方法主要有药物，手术及放化疗等。肺癌早期患者，首选手术治疗，但术后往往有残余肿瘤细胞，如果不积极进行巩固治疗,很容易复发和转移。肺癌中晚期患者，常用放化疗方法，可以直接杀死肿瘤细胞，但对正常细胞也有损伤。
韩国东义大学的KimYA等研究发现白藜芦醇呈浓度依赖性地诱导A肺癌细胞停滞于S期，其机制为白藜芦醇显著抑制了成视网膜母细胞瘤蛋白(pRB)磷酸化和诱导CDK抑制蛋白P21WAF1/CIP1,并用荧光显微镜检查法和流式细胞检测分析研究表明，白藜芦醇可能通过诱导P53、Bax的表达、抑制B细胞淋巴瘤/白血病蛋白2(Bcl-2)的表达、激活Caspase-3、抑制核因子-kB(NF-kB)的转录活性等机制诱导A肺癌细胞凋亡。
年，医院符慧群等在《白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌生长的影响及机制研究》中研究发现:白藜芦醇可明显抑制小鼠Lewis肺癌的生长，其机制可能与抑制VEGF表达、降低微血管密度和促进细胞凋亡有关。
年，中国医药大学郑羽真在《叉头框C2(FOXC2)与白藜芦醇抑制肺癌细胞转移之相关讨论》中得出研究结论：白藜芦醇能借由活化丝氨酸/苏氨酸去磷酸降低P13K/Akt-FOXC2的表现，进而达到抑制肺癌细胞转移的目的。
年10月，美国《癌症流行病学生物标志与预防》中发现曾吸烟的人，若每日一杯红酒，患肺癌的风险较不饮红酒的男士低60%得病率，但饮白酒的却没有预防肺癌的功效,ChunChao博士指出，并非酒精可以防癌，相信是红酒中独特成分白藜芦醇或类黄酮等有助对抗肺癌。
年,汕头大学黄宁宇等在《白藜芦醇抑制EGF诱导人肺腺癌A细胞侵袭》中得出研究结论：白藜芦醇可有效抑制A细胞侵袭，其机制可能是通过抑制ERK通路和P13K-Akt通路中相关蛋白激活,最终降低金属蛋白酶-2(MMP-2)的分泌。
年，郑州大学基础医学院李济元等在《白藜芦醇对肺腺癌细胞增殖和CXCR4表达的影响》中得岀结论：白藜芦醇可以抑制肺癌细胞A的增殖及趋化因子受体4(CXCR4)在其中的表达，从而为白藜芦醇在肺癌的临床治疗中提供理论依据。
年，同济大学医学院陈海霞等在《白藜芦醇对肺腺癌A细胞增殖、黏附与侵袭的影响》中得出结论：白藜芦醇抑制肺腺癌A细胞的增殖、黏附和侵袭，其机制可能涉及对MMP-2和金属蛋白酶组织抑制因子(HMP-2)表达的双向调控。
年,医院陈小平等在《白藜芦醇抑制肺癌Lewis荷瘤小鼠肿瘤生长及其体内外抗氧化活性》中发现：白藜芦醇能显著抑制体内肺癌瘤块的生长，高、中、低剂量组的抑制率分别为(58.4±5.5)%、(46.9±17.4)%和(31.9±8.1)%。白藜芦醇能上调荷瘤小鼠和SPC-A-1细胞的SOD活性,并降低MDA含量，还降低肿瘤细胞内的ROS含量。故得出结论：白藜芦醇能抑制体内肺癌瘤块的生长;其抗氧化作用是其抗肺癌的主要机制之一。
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